Terapie vitiligine |
La melanina viene sintetizzata tramite un processo enzimatico che parte dalla fenilalanina e passa per la tirosina. Tuttavia, la ipopigmentazione può dipendere anche dalla riduzione del numero di cellule che producono il pigmento o da una riduzione del trasferimento di pigmento dai melanociti ai cheratinociti. L''elemento fondamentale è la distruzione dei melanociti per spiegare la quale esistono varie ipotesi.Secondo l'ipotesi autocitotossica ciò dipenderebbe da un deficit di un enzima in grado di detremianre una iperproduzione di 7-BHA ;quest'ultima inibirebbe la fenilalanina idrossilasi con conseguente minore sintesi di melanina. L'ipotesi autoimmune si fonda invece, oltrechè sulla associazione con altre malattie autoimmuni, sul reperto nel 77% dei soggetti affetti di anticorpi antirosinasi.Secondo altri studi il danno nella vitiligine sarebbe cellulo mediato, come sarebbe dimostrato dalla presenza di linfociti T nella cute perilesionale.Secondo la ipotesi neurale esisterebbe un aumentato spessore delle cellule di Schwann a livello della membrana basale.Da non trascurare è anche l'ipotesi radicalica, secondo la quale la vitiligine potrebbe insorgere in seguito ad uno stress ossidativo generatore di radicali liberi, associato ad un deficit delle attività antiossidanti dell'epidermide. Clinica della vitiligine. La vitiligine si presenta come una macula acromica, senza segni di atrofia e di desquamazione, delimitata da un margine netto.Normalmente la forma di più comune osservazione è la vitiligine generalizzata, nel cui ambito si distinguono la vitiligine acrofaciale, la vitiligine volgare, la vitiligine universale.Esiste inoltre la vitiligine localizzata, la quale colpisce una sola regione corporea, caratterizzata dall'assenza del fenomeno di Koebner e dalla rarità di associazione con malattie autoimmuni.IL fenomeno di Koebner è la comparsa di aree di depigmentazione in cute apparentemente sana sottoposta a traumatismo.La vitiligine ha un decorso gradualmente progressivo, e difficilmente prevedibile.POssono talora verificarsi dei fenomeni di ripigmentazione spontanea delle lesioni, che danno origine ad un quadro di vitiligine maculata;il processo si verifica in lesioni localizzate in sede fotoesposte.Utile è l'esame tramite luce di Wood. Terapia della vitiligine. Fototerapia. La fototerapia tradizionale si esegue con l'applicazione locale di 8-MOP (meladinine, non in commercio in Italia) e la successiva irradiazione con sorgenti uva ma anche con l'esposizione solare (PUVASOL).La tecnica non è esente da rischi di sovraesposizione. Per le forme di vitiligine estesa, si esegue la puvaterapia con l'assunzione per os di psoraleni (oggi si preferisce il 5-Mop in quanto meno fototossico e con meno effetti collaterali.) La fototerapia con uvb a banda stretta si è dimostrata superiore alla Puva terapia e con minori effetti collaterali.Le sorgenti di radiazioni uvb sono costituite sia da lampade tradizionali(fluorescenti o incandesscenti) sia da sorgenti laser o di luce pulsata.Queste ultime si sono rivelate nettamente superiori rispetto alle lampade tradizionali.Un particolare sistema di fototerapia UVB a banda stretta è costituito dal sistema BIOSKIN. Terapia steroidea. Viene consigliata la terapia steroidea topica nei casi di vitiligine insorta da poco tempo, soprattutto sul viso e sul collo.Tuttavia sono state riscontrate delle recidive dopo la sospensione della terapia. L'assunzione di antiossidanti e di vitamine si giustifica dalle ricerche sul danno ossidativo dell'unità dermoepidermica. Terapia chirurgica. Esistono metodiche chirurgiche basate su autoinnesti di cute prelevata in aree normopigmentate, oppure su trapianti di melanociti coltivati.
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